Sla, Gpr17 finisce nel mirino: perché può cambiare le cure

La sclerosi laterale amiotrofica potrebbe avere un nuovo punto debole: il recettore Gpr17. La ricerca, pubblicata su Pharmacological Research, indica che questa proteina ha un peso rilevante sia nei modelli animali sia nei pazienti, aprendo la prospettiva di strategie terapeutiche diverse dalle attuali.

Il lavoro è stato coordinato da Marta Fumagalli dell’Università degli Studi di Milano, con Tiziana Bonifacino dell’Università degli Studi di Genova come partner scientifico. Hanno partecipato anche l’Università di Pisa e la Fondazione AriSLA.

Perché Gpr17 conta nella Sla

Gpr17 è coinvolto nella maturazione degli oligodendrociti, cellule del sistema nervoso che producono la mielina, la guaina protettiva dei neuroni. Quando questo recettore resta attivo troppo a lungo negli oligodendrociti immaturi, il loro sviluppo si blocca e la formazione della mielina ne risente.

Nella Sla, oltre alla degenerazione progressiva dei motoneuroni, si osserva proprio l’accumulo di oligodendrociti che non completano la loro maturazione. Di conseguenza, queste cellule non riescono più a riparare la mielina e il deterioramento del tessuto nervoso procede.

Il dato che rafforza l’ipotesi

Secondo Fumagalli, il gruppo di ricerca è partito da una caratteristica già vista nei modelli sperimentali: oligodendrociti fermi a uno stadio immaturo e segnati da un’eccessiva presenza di Gpr17. Lo studio ha mostrato che lo stesso squilibrio compare anche nel midollo spinale delle persone con Sla.

La ricercatrice ha spiegato che questo passaggio è decisivo perché lega il bersaglio non soltanto a un modello di laboratorio, ma alla malattia umana. In altre parole, Gpr17 guadagna così credibilità come target su cui costruire nuove terapie.

Il test con Galinex e i prossimi passi

Nella fase precoce e in quella sintomatica della malattia, i ricercatori hanno anche verificato l’effetto di Galinex nei modelli murini. Il composto ha allungato la sopravvivenza, rallentato la perdita di peso e migliorato diversi parametri motori.

Adesso l’obiettivo è trasferire queste osservazioni a modelli sperimentali umani in vitro. Solo dopo, secondo gli autori, si potrà andare avanti nello sviluppo di molecole capaci di modulare Gpr17.

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